Beiträge von Haldor Sturrla

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    Nebenwirkungen

    Wie bei allen stark wirkenden Opioid-Analgetika können Obstipation (Verstopfung), Übelkeit und Erbrechen auftreten. Ebenso kann es zu Benommenheit, Stimmungsveränderungen sowie zu Veränderungen des Hormonsystems und des autonomen Nervensystems kommen. Bei Überdosierung kann es zu Miosis, Hypoventilation und niedrigem Blutdruck kommen.

    Zu Beginn der Morphintherapie kann es zu Übelkeit und Erbrechen kommen, da Morphin direkt auf das Brechzentrum im Hirnstamm wirkt. Nach einiger Zeit lässt diese Nebenwirkung meist nach. Einzig die Obstipation unterliegt keiner Gewöhnung. Bei einer Langzeitanwendung sollte daher ein Abführmittel mitverordnet werden.

    Grundsätzlich gilt die Fahrtüchtigkeit als eingeschränkt. Insbesondere bei einer Neueinstellung oder Therapieumstellung ist ein Fahrverbot auszusprechen, jedoch scheint nach einer angemessenen Einstellung mit retardierten Opioiden die Fahrtüchtigkeit nicht wesentlich beeinträchtigt zu sein.

    Aufgrund der euphorisierenden Wirkung wird Morphin insbesondere bei Anwendung schnell anflutender Medikamentenformen (Tropfen, nicht retardierte Tabletten, Injektionslösung) ein hohes Suchtpotential zugeschrieben.[35] Eine Schmerzbehandlung mit Opioiden führt nicht grundsätzlich zu einer Suchtentwicklung. Allerdings kann es zu einer Toleranzentwicklung kommen, die bei erneut auftretenden Beschwerden eine weitere Dosisanpassung erfordert.

    Überdosierung

    Die Hauptgefahr bei der Überdosierung mit Morphin und anderen Opioiden ist die Dämpfung des Atemzentrums (Atemdepression), die zur Bewusstlosigkeit und schließlich zu einem Atemstillstand führen kann. Eine Überdosierung mit Morphin (und anderen Opioiden) zeigt sich u. a. an einer vertieften und von der Frequenz her verminderten Atmung mit nur noch wenigen Atemzügen pro Minute. Bei noch ansprechbaren Patienten mit einer derart verminderten Atmung kann die ständig zu wiederholende Aufforderung, regelmäßig zu atmen, lebensrettend sein (sogenannte Kommandoatmung). Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Morphinvergiftung muss ein Notarzt hinzugezogen werden, der als wichtigste Maßnahme für eine Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Atmung sorgt. Eine Morphinintoxikation kann durch die Gabe von Naloxon behandelt werden. Naloxon wirkt als kompetitiver Antagonist, verdrängt Morphin von den Opioidrezeptoren und hebt dadurch dessen Wirkung auf. Die Halbwertszeit von Naloxon liegt deutlich unter jener von Morphin, so dass der Patient zwar kurzzeitig beschwerdefrei ist, aber nach dem Nachlassen der Wirkung des Naloxons wieder Atemstillstand durch die Opiatüberdosierung droht. Wird zu viel Naloxon verabreicht, kann ein morphinabhängiger Patient von der Überdosis direkt in den Entzug übergehen.

    Die für einen durchschnittlichen Erwachsenen tödliche Morphindosis liegt bei oraler Aufnahme bei 0,2 g (bis 1,5 g bei Menschen mit einer Toleranz), nach parenteraler Applikation bei 0,1 g. Allerdings können – insbesondere bei intravenöser Gabe – auch schon deutlich niedrigere Dosen lebensbedrohlich sein. Für Säuglinge können schon zwei bis drei Tropfen Opiumtinktur tödlich sein.

    Eine 2013 veröffentlichte Studie zeigte, dass es in der Zeit von 1999 bis 2012 in den USA zu einer Vervierfachung von opioidinduzierten Sterbefällen durch Überdosierung im Rahmen einer Schmerztherapie kam. Parallel dazu fand sich eine Vervierfachung der Opioidverschreibungen in Folge der Bemühungen um eine bessere Schmerztherapie. Als Faktoren eines Opioidmissbrauchs bis hin zur Überdosierung fanden sich u. a. auf Seiten der Patienten eine vorbekannte Neigung zu Medikamenten- oder Alkoholmissbrauch, auf ärztlicher Seite eine zu unkritische Dauerverordnung von Opioiden nach chirurgischen Eingriffen oder bei nicht-tumorbedingten Schmerzen.Bei richtiger Anwendung von Opioiden ist aber kein einziger Todesfall in der Literatur beschrieben; Opioide gelten in der Schmerztherapie als sicherer im Vergleich zu anderen Analgetika wie ASS, Metamizol, COX-Inhibitoren und Paracetamol.

    Morphin

    Pharmakologie

    Pharmakodynamik

    Morphin wirkt zentral als Agonist an Opioidrezeptoren. Dadurch wird die Schmerzweiterleitung verhindert und das Schmerzempfinden des Patienten gesenkt. Im Vordergrund steht dabei die Aktivierung der μ-Rezeptoren. Zu κ-Rezeptoren hat Morphin eine geringere Affinität. Präsynaptisch führt Morphin über den Opioidrezeptor G-Protein vermittelt zu einer Abnahme des zellulären Calciumeinstroms und damit zur Hyperpolarisation. Postsynaptisch erfolgt eine G-Protein-vermittelte Aktivierung von Kaliumkanälen mit nachfolgendem Kaliumausstrom. Der Kaliumausstrom führt ebenso zur Hyperpolarisation und effektiven Verhinderung einer Schmerzweiterleitung.

    Pharmakokinetik

    Morphin weist nach oraler Gabe zwar eine gute Resorption auf, die Bioverfügbarkeit ist jedoch aufgrund des hohen First-pass-Effektes mit 20–40 % relativ gering. Nach intravenöser oder intramuskulärer Applikation liegt die Bioverfügbarkeit hingegen bei nahezu 100 %, wobei die maximale Analgesie bei intravenöser Gabe nach 20 Minuten, bei intramuskulärer Gabe nach 30–60 Minuten und bei subkutaner Applikation nach 45–90 Minuten erreicht wird. Die Wirkungsdauer nach intravenöser oder intramuskulärer Gabe beträgt vier bis fünf Stunden und ist für gewöhnlich und naturgemäß bei der (oralen) Gabe retardierter Darreichungsformen (Retard-Kapseln oder Retard-Tabletten) deutlich (auf 8 bis 24 Stunden) verlängert. Die analgetische Wirkdauer bei rektaler Gabe eines Zäpfchens (10–30 mg) beträgt etwa vier Stunden. Metabolite sind z. B. das inaktive Morphin-3-Glucuronid sowie das aktive (analgetisch wirksame) Morphin-6-Glucuronid, das eine deutlich längere Wirkdauer zeigt als das Morphin selber. Andere Metabolite sind u. a. Normorphin und Codein. Die Elimination erfolgt überwiegend renal mittels hydrophiler Konjugate. Morphin weist keinen sogenannten Ceiling-Effekt auf.

    Therapeutische Verwendung

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    Eine lokale Reaktion auf die intravenöse Verabreichung von Morphin, ausgelöst durch die Freisetzung von Histamin in den Venen

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    Zwei Kapseln Morphinsulfat mit sofortigen Freisetzung (5 mg und 10 mg)

    Anwendungsgebiete

    Schmerztherapie

    Morphin wird zur Behandlung von starken und stärksten akuten und chronischen Schmerzen verwendet und ist bei Angaben zur Wirksamkeit bei Schmerzen Referenzsubstanz mit einer analgetischen Äquivalenz der Einzeldosis vom Wert 1.

    Die Behandlung mit Morphin oder anderen Opioiden bei chronischen Schmerzen sollte nach den WHO-Stufenschema, d. h. nach einem abgestuften Plan, angepasst werden: möglichst orale Verabreichung eines Morphinpräparates mit langanhaltender Wirkung in individuell angepasster Dosierung (Einzeldosen von etwa 2,5 bis 30 mg zu Beginn einer Behandlung bei erwachsenen Menschen) und in festgelegten zeitlichen Abständen. Da Morphin allein nicht alle Arten von Schmerz vollständig ausschaltet, ist in diesen Fällen eine Kombination mit weiteren Medikamenten nötig. Dabei unterstützen sogenannte Koanalgetika und adjuvanten Therapeutika (unter anderen Antidepressiva, Bisphosphonate, Corticosteroide, Neuroleptika) die Wirkung des Morphins. Andere Arzneimittel lindern mögliche Nebenwirkungen, wie beispielsweise Abführmittel, die gegen die häufig eintretende Darmträgheit eingesetzt werden und einer Verstopfung vorbeugen.

    Akute Schmerzspitzen können die zusätzliche Bedarfsgabe eines schnell wirksamen Morphins erfordern.

    Bei längerer Behandlung entsteht selbst bei angemessener Dosierung des Morphins oder anderen Opioiden, wie bei verschiedenen anderen Medikamenten auch, eine körperliche Gewöhnung. Ein Opioidentzug bei Beendigung der Schmerztherapie muss daher ausschleichend erfolgen (Dosisreduktion pro Woche um 30 %). Bei der Anwendung von Morphin in der Sterbephase zur Linderung von Atemnot oder Schmerzen ist dieser Aspekt aber zu vernachlässigen. Hochwirksame Medikamente wie Morphin dienen nicht der aktiven Sterbehilfe, sondern der Therapie von Beschwerden, die in der Sterbephase auftreten können. Die ärztliche Pflicht zur angemessenen Schmerzlinderung schließt die Anwendung solcher Medikamente bei bestehender Indikation ein.

    Symptomatische Therapie von Atemnot, Husten und Angst

    Da Morphin auch dämpfend auf das Atemzentrum wirkt, wird es insbesondere in der Palliativmedizin zur symptomatischen Behandlung der Luftnot verwendet. Es reduziert den Atemantrieb, senkt damit den Stresspegel des Patienten, die Atmung wird ruhiger und ökonomischer, indem die durch hochfrequente, jedoch flache Atmung entstandene Totraumventilation reduziert wird. Eine Zulassung für diese Therapie hat Morphin nicht, so dass sie im Off-Label-Use durchgeführt wird. Morphin unterdrückt den Hustenreiz (antitussive Wirkung); ein anderes Alkaloid des Opiums, Codein (chemisch gesehen Methylmorphin), wird daher als Wirkstoff gegen Husten eingesetzt. In der Akutmedizin wird Morphin auch zur Symptomlinderung bei akutem Herzinfarkt (siehe dort) eingesetzt, um den Circulus vitiosus aus Schmerzen, Luftnot, Angst, psychischem und körperlichem Stress mit Zunahme des Sauerstoffverbrauchs des Herzens zu unterbinden. Außerdem senkt Morphin durch Dilatation der venösen Kapazitätsgefäße die Vorlast und durch leichte arterielle Dilatation auch die Nachlast des Herzens. Morphin bewirkt zudem eine vermehrte Histaminausschüttung, durch die der Blutdruck sinken kann.

    Substitutionsbehandlung

    Ferner wird Morphin in der Substitutionsbehandlung (Erhaltungstherapie) von Erwachsenen mit Opioidabhängigkeit verwendet. Die Verabreichung erfolgt im Rahmen medizinischer und umfassender psychosozialer Maßnahmen mit einem oral wirksamen Präparat, das den Wirkstoff verzögert abgibt, so dass eine lang anhaltende Wirkung (Retardwirkung) resultiert.

    In Deutschland wurde Morphin in dieser Indikation im April 2015 im Markt eingeführt (Handelsname Substitol). Die Zulassungsstudie wurde von 2008 bis 2010 an Zentren in der Schweiz und in Deutschland durchgeführt; als Vergleichssubstanz diente DL-Methadon. In Österreich wird retardiertes orales Morphin bereits seit längerem in der Substitutionsbehandlung eingesetzt. In der Schweiz ist orales retardiertes Morphin (Sevre-Long) seit 2013 zugelassen.

    Adrenalin





    Adrenalin (lateinisch ad ‚an‘ und ren ‚Niere‘) oder Epinephrin ist ein im Nebennierenmark gebildetes Hormon, das zur Gruppe der Katecholamine gehört. Auch im Zentralnervensystem kommt Adrenalin vor, dort ist es als Neurotransmitter in adrenergen Nervenzellen vorhanden. Seine Effekte vermittelt Adrenalin über eine Aktivierung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, den Adrenozeptoren.

    Einmal ins Blut ausgeschüttet, vermittelt Adrenalin eine Herzfrequenzsteigerung, einen durch Blutgefäßverengung bewirkten Blutdruckanstieg und eine Bronchiolenerweiterung. Das Hormon bewirkt zudem eine schnelle Energiebereitstellung durch Fettabbau (Lipolyse) sowie die Freisetzung und Biosynthese von Glucose. Es reguliert die Durchblutung (Zentralisierung) und die Magen-Darm-Tätigkeit (Hemmung). Als Stresshormon ist es an der „Flucht- oder Kampfreaktion (fight-or-flight response)“ beteiligt.



    Wirkungen

    Adrenalin ist ein Stresshormon und schafft als solches die Voraussetzungen für die rasche Bereitstellung von Energiereserven, die in gefährlichen Situationen das Überleben sichern sollen (Kampf oder Flucht). Diese Effekte werden auf subzellularer Ebene durch Aktivierung der G-Protein-gekoppelten Adrenorezeptoren vermittelt.

    Herz-Kreislauf-System

    Von besonderer Wichtigkeit ist die Wirkung von Adrenalin auf das Herz-Kreislauf-System. Hierzu zählt u. a. der Anstieg des zentralen Blutvolumens, der durch Kontraktion kleiner Blutgefäße, insbesondere in der Haut und in den Nieren, über die Aktivierung von α1-Adrenozeptoren geschieht. Zugleich wird eine β2-Adrenozeptor-vermittelte Erweiterung zentraler und muskelversorgender Blutgefäße beobachtet.

    Die Aktivierung von β1-Adrenozeptoren führt zu einer erhöhten Herzfrequenz (positiv chronotrope Wirkung), einer beschleunigten Erregungsleitung (positiv dromotrope Wirkung), einer erhöhten Kontraktilität (positiv inotrope Wirkung) und einer Senkung der Reizschwelle (positiv bathmotrope Wirkung). Diese Effekte verbessern die Herzleistung und tragen mit der Konstriktion kleiner Blutgefäße zur Erhöhung des Blutdrucks bei. Nach Vorbehandlung mit Alpha-Blockern führt Adrenalin jedoch zu einer paradoxen, therapeutisch genutzten Senkung des Blutdrucks (Adrenalinumkehr). Auch sehr niedrige Adrenalindosen (< 0,1 µg/kg) können eine leichte Senkung des Blutdrucks bewirken, die mit einer selektiven Aktivierung von β2-Adrenozeptoren der Blutgefäße erklärt wird.

    Chronisch erhöhte Adrenalinspiegel werden mit einer Hypertrophie des Herzens in Verbindung gebracht.

    Glatte Muskulatur, Atmung, Magen-Darm-Trakt, Harnblase

    Neben der oben genannten Funktion auf das Herz-Kreislauf-System ist die Steigerung der Atmung und eine vorübergehende Inaktivierung nicht benötigter Prozesse, z. B. der Verdauung, im Rahmen der Stresshormonfunktion des Adrenalins von Bedeutung. Adrenalin führt über eine Aktivierung von β-Adrenozeptoren zu einer Erschlaffung der glatten Muskulatur. Dies hat beispielsweise eine Ruhigstellung des Magen-Darm-Trakts (Hemmung der Peristaltik) und eine Erweiterung der Bronchien zur Erleichterung der Atmung als Folge (β2-Adrenozeptoren). Ebenfalls über β2-Adrenozeptoren kann Adrenalin eine Relaxation des Uterus von Schwangeren bewirken. Andererseits kann Adrenalin in Organen, die vorwiegend α1-Adrenozeptoren exprimieren, eine Kontraktion der glatten Muskulatur vermitteln. So führt Adrenalin zu einer Kontraktion des Schließmuskels der Harnblase.

    Mobilisierung von Energiereserven

    Die Freisetzung von Adrenalin aus der Nebenniere führt zu einer Mobilisierung von körpereigenen Energieträgern durch Steigerung des Fettabbaus (Lipolyse). Diese Lipolyse wird durch eine β-Adrenozeptor-vermittelte (vorwiegend β3-Adrenozeptoren) Aktivierung der hormonsensitiven Lipase katalysiert. Ebenso führt ein Anstieg des Adrenalinspiegels zu einer Freisetzung und Neubildung von Glucose und damit zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels (β2-Adrenozeptoren). Dieser Effekt wird durch α2-Adrenozeptor-vermittelte Hemmung der Insulinproduktionen und die β-Adrenozeptor-vermittelte Freisetzung von Glucagon verstärkt. Im Muskel kommt es durch Adrenalin zu verstärkter Glucose-Aufnahme. Adrenalin führt ebenfalls zu einer Erhöhung des Energieumsatzes(vorwiegend β2-Adrenozeptoren).

    Zentralnervensystem

    Beobachtete zentralnervöse Effekte als Stresshormon werden als reflektorisch angesehen, da in der Nebenniere gebildetes Adrenalin die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren kann. Ungeachtet dessen konnte in einigen Neuronen des Zentralnervensystems vor Ort produziertes Adrenalin als Neurotransmitter nachgewiesen werden. Diese Neurone kommen insbesondere in der Area reticularis superficialis ventrolateralis vor. Die Funktion dieser adrenergen Neurone ist noch nicht genau bekannt, jedoch wird eine Rolle bei der zentralen Blutdruckregulation und beim Barorezeptorreflex diskutiert. Das zentrale Nervensystem nimmt den Stressor wahr, daraufhin wird der Hypothalamus aktiv und aktiviert den Sympathicus. Dessen anregende Wirkung auf das Nebennierenmark bewirkt dessen Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin.

    Sonstige Effekte

    Als Folge einer Adrenalinfreisetzung oder einer lokalen Adrenalinanwendung können Schweißproduktion, Gänsehaut (pilomotorischer Reflex) und eine Pupillenerweiterung (Mydriasis) beobachtet werden. Zudem bekommt man auch einen trockenen Mund. Adrenalin ist ferner an der Blutgerinnung und Fibrinolyse beteiligt.



    Adenosin



    Adenosin blockiert die Ausschüttung von allen belebenden und aktivierenden Neurotransmittern wie zum Beispiel Dopamin, Acetylcholin oder Noradrenalin. Dies bewirkt eine Dilatation (Weitung der Blutgefäße), wodurch der Blutdruck sinkt. Adenosin verringert außerdem die Herzfrequenz und verlängert die Überleitungszeit im AV-Knoten. Dies geschieht durch die Aktivierung eines Gi-modulierten Kaliumkanals über A1-Adenosinrezeptoren.

    Adenosin triggert weiterhin den Nucleus praeopticus ventrolateralis im Hypothalamus, der die Weck- sowie Wachzentren des Gehirns durch den Neurotransmitter GABA hemmt, und wirkt damit schlafinduzierend. Die Xanthine Coffein, Theobromin und Theophyllin sowie der künstliche Arzneistoff Istradefyllin wirken als Antagonisten verschiedener Adenosinrezeptoren. Durch teilweise Hemmung der Rezeptoren im Nucleus praeopticus ventrolateralis ist auch deren schlafunterdrückender Effekt mitbegründet


    Indikation

    Adenosin ist zur Beendigung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie indiziert. Es blockiert die Erregungsüberleitung vom Vorhof zum Ventrikel, wodurch ein einige Sekunden dauernder Herzstillstand ausgelöst wird. Die physiologische Halbwertszeit (HWZ) von Adenosin liegt im Bereich von Sekunden. Mit Theophyllin existiert ein Antidot.

    Zur pharmakologischen Belastung bei der Myokardszintigrafie wird überwiegend Adenosin eingesetzt.




    A-U-Basenpaar

    A-D-Basenpaar

    A-Ψ-Basenpaar


    Atropin


    Atropin gehört zu den Parasympatholytika (auch Anticholinergika genannt). Atropin wirkt demnach antagonistisch und konkurriert somit an den muskarinischen Rezeptoren des Parasympathikus mit dem Neurotransmitter Acetylcholin. Atropin blockiert teilweise die Rezeptoren und hemmt somit den Parasympathikus. Die Wirkung des Acetylcholins sinkt. Der Einfluss des Parasympathikus sinkt, wodurch der Einfluss des Sympathikus überwiegt.

    Atropin hat folgende körperliche Wirkungen:

    • Beschleunigung der Herzfrequenz (positive Chronotropie)
    • Beschleunigung der Erregungsweiterleitung am Herz (positive Dromotropie)
    • Weitstellung der Bronchien (Bronchodilatation)
    • Weitstellung der Pupillen (= Mydriasis, vgl. Atropa belladonna, Schwarze Tollkirsche)
    • stark verminderte Schweißbildung
    • verminderte Speichelbildung
    • Hemmung der Magen-Darm-Tätigkeit (verminderte Sekretion und Peristaltik)
    • Erschlaffung der glatten Muskulatur (Spasmolyse)
    • verminderte Sehfähigkeit, insbesondere in der Nähe (Hemmung der Akkommodation)
    • starke Lichtempfindlichkeit (Photophobie)
    • blockiert Rezeptoren der Nervenzellen (kein Erreichen der Rezeptoren durch Transmitter; Rezeptoren bleiben inaktiv)



    Medizinische Verwendung

    Kreislaufstillstand

    Atropin wurde in der kardio-pulmonalen Reanimation bei Asystolie und pulsloser elektrischer Aktivität (PEA) eingesetzt, Dosen von 0,5 bis maximal 3 mg wurden intravenös verabreicht. Wegen mangelnder Evidenz ist die Gabe von Atropin bei einer Reanimation nach den Richtlinien des European Resuscitation Council nicht mehr empfohlen.[14] Eine zu niedrige Dosierung kann paradoxerweise zu einer schweren Bradykardie führen und sollte entsprechend vermieden werden (mindestens 0,02 mg/kg Körpergewicht).

    Einsatz bei Bradykardien

    Atropin wird in der Anästhesie, Intensiv- und Notfallmedizin bei der symptomatischen Behandlung einer zu niedrigen Herzfrequenz (Bradykardie) verwendet. Bei fehlender Effektivität, etwa bei höhergradigen AV-Blöcken, ist die Anwendung von Katecholaminen (Adrenalin) und einer Schrittmachertherapie notwendig.

    Augenheilkunde

    Atropin wird in der Augenheilkunde zur diagnostischen und therapeutischen Akkommodationslähmung eingesetzt. Als Mydriatikum wird Atropin aufgrund seiner langen Wirkdauer zur therapeutischen, jedoch nicht zur kurzzeitigen diagnostischen Erweiterung der Pupillen verwendet.

    Weite Pupillen galten besonders während der Renaissance bei Frauen als schön (ital. bella donna „schöne Frau“). Das Einträufeln der (S)-Hyoscyamin enthaltenden Tollkirschen-Extrakte in die Augen bewirkte eine bis zu mehreren Tagen anhaltende Pupillenerweiterung („feuriger Blick“).

    Verwendung als Gegengift

    Atropin hemmt die muscarinartigen Wirkungen des Acetylcholins durch kompetitive Inhibition der Acetylcholinrezeptoren an der postsynaptischen Membran und unterbricht die Signalübertragung in der Nervenleitung. In sehr hohen Dosen hemmt Atropin vermutlich auch einige Subtypen des nikotinischen Acetylcholinrezeptors.[15]

    Auf Grund dieses Wirkungsmechanismus wird Atropin als Gegengift (Antidot) bei Vergiftungen mit bestimmten Pflanzenschutzmitteln (Insektiziden) und Nervenkampfstoffen eingesetzt, deren Giftwirkung auf einer irreversiblen Hemmung der Acetylcholinesteraseberuht (z. B. organische Phosphorsäureester und Phosphonsäureester wie Parathion, Tabun oder Paraoxon). Patienten (z. B. mit Sarin kontaminierte Soldaten) werden per Autoinjektor Gaben von 2 mg Atropinsulfat bzw. 2 mg Atropinsulfat plus 220 mg Obidoximchlorid verabreicht.

    Prämedikation

    Atropin hemmt vor allem die M1-, M2- und M3-Rezeptoren und verursacht so eine Steigerung der Herzfrequenz (M2), eine Reduktion der Magensäureproduktion (M1) sowie eine Speichelreduktion . Zusammen mit einer dezenten Bronchodilatation (M3) sind diese Wirkungen auch von Vorteil für eine Narkoseeinleitung. Ein genereller Einsatz in der Prämedikation (medikamentöse Vorbereitung) von Narkosepatienten wird jedoch heute nicht mehr empfohlen, da das Nutzen-Nebenwirkungs-Verhältnis von Atropin-Sulfat schlecht ist.

    Atropin vermindert die Speichel- und Schleimsekretion, was bei Operationen im Mund und Rachenbereich sowie bei fiberoptischen Intubationen und Bronchoskopien genutzt werden kann.

    Seltene Anwendungsgebiete

    Seltener findet Atropin Anwendung bei Krämpfen der glatten Muskulatur im Bereich des Magen-Darm-Trakts. Auch kann Atropin bei erschwerter Blasenentleerung, bei Harninkontinenz und zur Behandlung einer Reizblase gegeben werden. Selten wurde Atropin in der Frauenheilkunde bei Dysmenorrhoe (schmerzhafte Regelblutung) eingesetzt. Den gleichen Effekt erzielt man heute mit Butylscopolamin, einem chemisch weiterentwickelten Derivat des Scopolamins, das entspannend auf die verkrampfte glatte Muskulatur wirkt und aufgrund der geringeren Nebenwirkungen rezeptfrei erhältlich ist. Als Asthmamittel wird Atropin nicht mehr verwendet, stattdessen werden besser verträgliche Arzneistoffe eingesetzt. Der Atropintest kann zur kardiologischen Diagnostik und als Hilfestellung bei der Feststellung des Hirntodes verwendet werden.

    Außerdem wird Atropin auch gegen übermäßiges Schwitzen (Hyperhidrose) eingesetzt.

    Missbrauch, Überdosierung, Vergiftung

    Die Wirkungen auf Herz und Kreislauf stehen schon bei geringen Dosen im Vordergrund (z. B. zur Narkoseeinleitung). Psychische („berauschende“) Wirkungen sind erst bei hohen Dosen zu erwarten, bei denen unangenehme und gefährliche körperliche Nebenwirkungen auftreten.

    Als Vergiftungssymptome wird bei hohen Dosen (siehe anticholinerges Syndrom) von Rötungen der Haut, Mydriasis, Herzrasen und Verwirrtheit wie Halluzinationen berichtet. Bei noch höheren Dosen tritt Bewusstlosigkeit ein, die von Atemlähmung gefolgt sein kann; bei einer Atemlähmung sind die Vergiftungen in der Regel tödlich. Die LD50 (oral) beträgt für den Menschen 453 mg.Ab 10 mg treten Delirien und Halluzinationen auf. Ab 100 mg kann eine tödliche Atemlähmung einsetzen. Insbesondere Kinder sind schon bei geringeren Dosen ab 10 mg in Gefahr.

    Neben Vergiftungen durch freiwilligen oder unfreiwilligen Verzehr von Pflanzenteilen (zum Beispiel Tollkirsche) kommen medizinale Vergiftungen infolge Überdosierung, Verwechslung oder falscher Anwendung vor. Z. B. hat die Food and Drug Administration (FDA) im Jahre 2016 Globuli im Zusammenhang mit zehn Todesfällen in den USA von Kleinkindern untersucht, die nach der Verabreichung dieses Mittels, das Atropin enthielt, starben. Das Atropin war offenbar in zu hoher Konzentration in den Globuli enthalten. Die Behörde wies die Hersteller an, die Tabletten zurückzurufen.

    Die Erste Hilfe bei Atropinvergiftung besteht in sofortiger Entleerung des Magen-Darm-Traktes (Erbrechen, Magenspülung) sowie erforderlichenfalls künstlicher Beatmung bzw. Atemspende. Die erweiterten Maßnahmen zielen auf die medikamentöse Hemmung der Acetylcholinesterase, durch Physostigmin als Antidot, wodurch der Abbau des Acetylcholins verzögert wird. Folglich erhöht sich die Konzentration im synaptischen Spalt. Am Rezeptor selbst wird somit indirekt eine parasympathische Wirkung erzielt. Das Atropin wird aus dem Bereich der Rezeptoren verdrängt und die Reizleitung ist wiederhergestellt.


    Hallo Staatsbehörde, die Mediziner haben diverse Probleme,

    Fehler:

    1. Fahrzeug kann man nicht auf dem Beifahrer sitzen.

    2. Alle gehen bei der Fahrerseite raus.

    3. Nach einem Rellog oder immer wieder neuen Rellog konnte keine dispatsch und Lebens anzeige mehr sehen.

    4. Die Klamotten verlieren den ganzen Inhalt :O


    Vorschläge:

    1. Parkplätze beim HQ

    2. Nebenkrankenhaus ist ineinander verbuggt.

    3. Bessere Fahrzeuge da die Performanz nicht die beste ist beim Bremsen.

    4. Absperrungen für die Mediziner

    5. Mehr Fahrzeuge :) wie NEF



    MFG

    Haldor Sturrla :)

    Haldor Sturrla

    Pauline Ave 34

    43438 Ohio

    USA


    ECMS


    Sehr geehrte Damen, Heeren und Diverses,


    mein Name ist Haldor Sturrla, bin 26 Jahre alt und geboren in Houston. Durch meine Eltern habe ich 2 Jahre als Militär Sanitäter gearbeitet und war unter anderen in Kuba und auch in Algerien, sowie auf der "Africa Mercy" als Assistenzarzt. Da meine Eltern selber im Militärischen Dienst sind und ich von der US-Navi eine gute Bewertung bekommen habe, konnte ich mich an diversen Elite-Unis bewerben.

    Ich habe in den 12 Semestern des Studiums zum Chirurgen und Allgemeinmediziner auf der Williams Universität, meine Ausbildung abgeschlossen. Ich besitze nun seit 2 Wochen den Doktor Titel.

    In der Vergangenheit habe ich mir schon immer gewünscht Menschen zu helfen und zu Retten. Angefangen schon in der Junior School mit Pflastern und Verbände über den Schulhof zu Laufen und alle die verletzt waren zu verbinden. Da bekam ich die Erste Hilfe Unterrichtung von der Schule und wurde als Kinder-Schulsanitäter eingestellt. Diese Tätigkeit erledigte ich so gut, das ich unseren alten Hausmeister in der Schule helfen konnte als er sich die Hand abschlug und Gefahr lief zu verbluten. Dadurch wurde ich in der Örtlichen Zeitung bekannt und mein Wunsch Leuten zu helfen wurde verstärkt und mein Entschluss Arzt zu werden wurde dadurch gefestigt.


    Meine schwächen die ich habe sind, dass ich in Ruhigen Situationen viel über die Angst zu versagen und die daraus folgende Konsequenzen nachdenke. Dafür komme ich gut in Stressigen Situationen klar und kann eine Angeheizte Situationen schnell beruhigen da ich in diesen Momenten direkt und klar Agieren kann.



    Lebenslauf:Haldor Sturrla LL.pdf



    OOC Daten:


    Hallo mein Name ist Florian und bin 23 Jahre alt. Lebe in Niedersachsen und habe in Arma zurzeit 1226h ( 17.03.2019, 21:19 Uhr ) Spielstunden wo ich mehr als 750h in RP verbracht habe.

    Erfahrungen habe ich als Mediziner auf diversen Server, unter anderen KW, Beyond-Time und Eisenschmiede.

    Die oben genannten schwächen sind auch meinen tatsächlichen schwächen Empfunden.

    "Meine schwächen die ich habe sind, dass ich in Ruhigen Situationen viel über die Angst zu versagen und die daraus folgende Konsequenzen nachdenke. Dafür komme ich gut in Stressigen Situationen klar und kann eine Angeheizte Situationen schnell beruhigen da ich in diesen Momenten direkt und klar Agieren kann."


    Ich würde mich auf ein Gespräch sehr freuen


    Mit freundlichen Gruß


    Haldor Sturrla



    PS: Adresse wird noch hinzugefügt sobald diese Bekannt ist